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有關紫草素抑制白色念珠菌的討論

日期:2018/11/25 14:59:00 點擊次數 1262 發布單位:天義生物谷  錄入:李清

近年來,由念珠菌導致的真菌感染的發生率逐年上升,占所有真菌感染的73.4%,已成為臨床上十分棘手的問題。由于目前用于抗真菌感染的藥物,普遍存在抗菌譜窄、不良反應強、生物利用度差和易產生耐藥性等缺點,因此尋找高效、安全無毒和不易產生耐藥性的抗真菌藥物成為解決難以治療的真菌感染的有效途徑之一。本研究結果顯示,紫草素對白色念珠菌有顯著的抑制和殺滅作用,其抑殺白色念珠菌的MIC和MFC分別為16 μg/mL和32 μg/mL。


目前臨床上應用的抗真菌藥物的作用機制不同,有的是抑制真菌細胞壁的合成,如卡泊芬凈等;有的是阻止細胞膜的合成,如兩性霉素B等;有的是干擾真菌核酸的合成,如灰黃霉素等。細胞膜是保證細胞完成各種生理功能的重要屏障結構,可為細胞的生長代謝提供相對穩定的內環境。如果真菌細胞膜受到破壞和損傷,則會影響菌體正常的生長繁殖,當損傷嚴重時則會導致菌體死亡。本研究結果顯示,紫草素對白色念珠菌的抑制作用機制是通過破壞菌體細胞膜的完整性,使細胞膜的通透性大大增加,導致細胞內DNA和RNA等大分子的泄漏和細胞內[Ca2+]的流失,最終引起菌體死亡。掃描電鏡結果也證明了紫草素對白色念珠菌細胞膜的破壞作用。


磷脂酶是生物體內負責磷脂代謝和生物合成的一類酶,廣泛存在于生物體內,其作用是維護和修復細胞膜的結構,參與細胞內的代謝和信號傳導的調節等。目前已經證實磷脂酶在念珠菌對宿主細胞的穿入、損傷和溶解中發揮作用,是白色念珠菌致病的重要毒力因子之一。根據磷脂酶水解磷脂的特異性脂鍵的不同,可將其分為A、B、C和D等類型。研究發現,白色念珠菌的磷脂酶主要是磷脂酶B,其具有水解酶和溶血磷脂酶-轉酰基酶的活性。可通過分解宿主細胞膜中的磷脂,破壞宿主細胞膜的完整性或通透性,來增強白色念珠菌的侵襲力。目前在白色念珠菌上已分離到編碼磷脂酶B的基因PLB1和PLB2 。本研究結果顯示,紫草素可以明顯抑制白色念珠菌分泌磷脂酶的活性,與對照組相比,MIC的紫草素能使白色念珠菌分泌磷脂酶的量下降56.3% (P < 0.01)。RT-PCR結果顯示,紫草素能夠抑制PLB1和PLB2基因的相對表達量,其中1/2 MIC的紫草素作用白色念珠菌16 h后,與對照組相比,PLB1和PLB2基因的相對表達量分別降低了56.4%和61.4% (P < 0.01)。該結果除了表明紫草素能夠通過抑制磷脂酶的分泌、降低白色念珠菌的感染毒力和致病性外,由于磷脂酶與維護和修復細胞膜的結構有關,還可以推測,紫草素對白色念珠菌的抑殺作用,與磷脂酶分泌量的減少、致使白色念珠菌不能及時維護和修復由紫草素造成的細胞膜的破壞和損傷有關。


綜上所述,紫草素對白色念珠菌有較強的抑殺作用,其作用機制是通過破壞白色念珠菌細胞膜的完整性,增加菌體細胞膜的通透性,導致細胞內DNA和RNA等大分子的泄漏和細胞內[Ca2+]的流失,最終引起菌體的死亡。而紫草素對白色念珠菌磷脂酶分泌的抑制作用,致使其不能及時維護和修復由紫草素造成的細胞膜的破壞和損傷,也可能是導致菌體死亡的原因。

 
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